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Como destete se conoce al fin de la lactancia en los mamíferos. En humanos, el destete comienza con la introducción de los alimentos complementarios (manteniendo la lactancia materna) y finaliza cuando estos reemplazaron por completo la leche materna. Idealmente este proceso debería durar aproximadamente un año y medio (comenzando a los 6 meses y finalizando a los dos años).
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Cada especie tiene una edad donde el destete ocurre de forma natural. En los últimos años han ido apareciendo leches artificiales para sustituir la leche materna, pero solo deberían ser utilizados cuando la leche materna no sea una opción ya que la leche materna ofrece protección contra enfermedades gracias a ser rica en anticuerpos.
Ahora en un descubrimiento que podría ayudar a avanzar nuestra comprensión y tratamiento de la diabetes, científicos israelíes van más allá y han revelado una nueva etapa de desarrollo en el proceso de maduración de las células beta del páncreas.
El descubrimiento de este paso, se produce por el cambio de la dieta de la leche rica en grasa a la alimentación alta en hidratos de carbono, plantea la cuestión de si un destete prematuro podría conducir a diabetes más adelante en la vida.
Un rompecabezas de larga data en el campo de la diabetes ha sido el hecho de que sólo un pequeño subconjunto de células beta productoras de insulina en el páncreas de organismos adultos puede replicar (y por lo tanto contribuir a la regeneración de las células beta en la diabetes). Además, este subconjunto de células replicantes continúa disminuyendo en etapas de edad avanzada.
Los animales jóvenes demuestran un excelente potencial para la regeneración de tejidos. Debido a que esta regeneración del tejido se deteriora con la edad, en general se supone que cuanto más joven el animal, mejor compensa el daño tisular.
En un nuevo estudio que aparece en Developmental Cell, del profesor Yuval Dor y la investigadora Doctora Miri Stolovich-Lluvia de la Facultad de Medicina de Jerusalem, en colaboración con el profesor Benjamín Glaser del Centro Médico Hadassah, se dispuso a entender la relación de la edad en la disminución de la regeneración de las células beta.
Para ello, examinaron la capacidad de las células beta en ratones jóvenes de replicar en respuesta a la hiperglucemia, una condición en la cual excesivas cantidades de glucosa circulan en la sangre.
Esperando encontrar una respuesta regenerativa excelente que disminuye con la edad, los investigadores se sorprendieron al descubrir que los ratones jóvenes no poseían la maquinaria celular que les permita regenerarse después del destete.
En el examen de la producción de las células beta del páncreas en ratones lactantes, los investigadores encontraron que en estos jóvenes ratones, las células beta no lograron entrar en el ciclo de división celular en respuesta a los altos niveles de glucosa.
Además, la secreción de insulina en respuesta a niveles altos de glucosa se redujo mucho en comparación con la situación en ratones adultos.
Por lo tanto, los investigadores concluyeron que la proliferación compensatoria (la capacidad de replicarse en respuesta a estímulos fisiológicos tales como un alto nivel de glucosa en la sangre) es un rasgo de la célula beta madura, que requiere una etapa de maduración discreta asociada con el cambio en la dieta una vez los ratones dejan de mamar.
Del mismo modo, el potencial para secretar cantidades adecuadas de insulina en respuesta a niveles elevados de glucosa sólo se adquiere en el post-destete.
Los resultados revelan una nueva etapa de desarrollo en el proceso de maduración de las células beta, provocada por el cambio de la dieta de la leche rica en grasa a una dieta rica en carbohidratos.
Según el Profesor Dor, “Los datos sugieren que el potencial regenerativo es un rasgo de los tejidos maduros, que tienen que desarrollarse de forma activa, más que una característica innata de las células en los recién nacidos.”
Los resultados indican además que la transición de la dieta a partir de leche rica en grasa a los alimentos ricos en carbohidratos mejora la capacidad de las células beta para secretar insulina en respuesta a glucosa, y permite que a la glucosa estimular la replicación de células beta.
La señal molecular exacta que desencadena estos eventos está todavía por descubrirse, pero alientan más investigaciones para identificar estos elementos que podrían ayudar a avanzar en nuestra comprensión y tratamiento de la diabetes.
Por ejemplo, la etapa de maduración asociada con el destete puede ser relevante para intentar dirigir la diferenciación de células madre embrionarias plenamente las células beta funcionales para el trasplante a pacientes con diabetes.
A continuación, los investigadores planean estudiar cómo un destete prematuro en ratones y en humanos puede afectar a la salud a largo plazo de las células beta y las posibilidades de desarrollar diabetes.
Fuente:cciu.org.uy
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