Enlace Judío.- Un nuevo enfoque terapéutico desarrollado por científicos israelíes del Instituto Weizmann podría significar una nueva esperanza en la batalla contra la pandemia de COVID-19.
Un nuevo estudio busca eliminar el riesgo de futuras variantes de COVID más transmisibles mediante el uso de un método que altera la proteína en la célula humana que actúa como puerta de entrada al cuerpo para el virus.
Aunque las vacunas pueden estar dirigiendo al mundo hacia una normalidad pospandémica, la mutación constante del patógeno (conocido como SARS-CoV-2) requiere el desarrollo de medicamentos mucho más efectivos.
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En un nuevo estudio publicado en la revista en línea “Nature Microbiology”, científicos israelíes del Instituto de Ciencia Weizmann, el Instituto Pasteur de Francia y los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. (NIH) ofrecen un enfoque terapéutico novedoso para combatir el virus, publicó Ynet.
En lugar de apuntar a la proteína viral responsable del virus que ingresa a la célula, el equipo de investigadores abordó la proteína en la membrana de nuestras células que permite el proceso.
Utilizando un método avanzado de evolución artificial desarrollado por ellos mismos, los investigadores generaron un “supercorcho” molecular que atasca físicamente este “puerto de entrada”, evitando así que el virus se adhiera a la célula y entre en ella.
La mayoría de las terapias potenciales y las vacunas actuales para el SARS-CoV-2 se dirigen a la “proteína de pico” que se encuentra en la envoltura externa del virus. Esta proteína, sin embargo, es propensa a mutaciones que erosionan la eficacia de estos tratamientos.
“Dado que el virus está en constante evolución, en cambio, nos hemos centrado en el receptor humano no evolutivo llamado ACE2 que actúa como el sitio de entrada del virus”, dijo el profesor Gideon Schreiber del Departamento de Ciencias Biomoleculares de Weizmann, que supervisó el nuevo estudio.
Este enfoque no es susceptible a las nuevas variantes de virus emergentes, que es uno de los principales desafíos en la lucha contra la pandemia.
ECA2, unida a la membrana de las células epiteliales del pulmón y otros tejidos, es una enzima importante para regular la presión arterial. Por lo tanto, por muy tentador que sea simplemente bloquear este receptor para evitar la entrada de SARS-CoV-2, tal estrategia no debe interferir con la función de ACE2.
Esta imagen de microscopio electrónico de 2020 proporcionada por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas – Rocky Mountain Laboratories muestra partículas del virus SARS-CoV-2 que causan COVID-19, aisladas de un paciente en los EE. UU., que emergen de la superficie de las células cultivadas en un laboratorio
Schreiber, cuyo laboratorio se especializa en el estudio de las interacciones entre proteínas, se propuso desarrollar una pequeña molécula de proteína que pudiera unirse a ACE2 mejor que el SARS-CoV-2, pero sin afectar la actividad enzimática del receptor.
Los investigadores, dirigidos por el Dr. Jiří Zahradník, investigador postdoctoral en el grupo de Schreiber, comenzaron identificando el dominio de unión del SARS-CoV-2, la secuencia relativamente corta de bloques de construcción dentro de la proteína de pico más grande que se une físicamente a ACE2.
Utilizando el propio dominio de unión al receptor del virus como arma contra él, Zahradník realizó varias rondas de “evolución en un tubo de ensayo”, desarrolladas en el laboratorio de Schreiber, en una cepa de levadura de panadería modificada genéticamente.
Dado que la levadura se puede manipular fácilmente, Zahradník pudo escanear rápidamente millones de mutaciones diferentes que se acumularon en el curso de esta evolución artificial, un proceso que imita la evolución natural a un ritmo mucho más rápido.
En última instancia, el objetivo era encontrar una molécula pequeña que fuera significativamente más “pegajosa” que la versión viral original.
Durante este proceso de escaneo, el equipo de Schreiber proporcionó pruebas sólidas a favor de la hipótesis de que el SARS-CoV-2 se vuelve más contagioso cuando las mutaciones mejoran su ajuste a ACE2.
Los investigadores descubrieron que ya después de la primera ronda de selección, las variantes fabricadas en laboratorio con capacidades de unión más estrictas a ACE2 imitaban las mutaciones presentes en los dominios de unión de las cepas de SARS-CoV-2 más contagiosas que se habían producido por evolución natural como la variante británica (Alpha), la variante sudafricana (Beta) y la variante brasileña (Gamma).
Un anciano que recibe la tercera inyección de la vacuna COVID debido al aumento de la viralidad de la variante Delta (Foto: Moti Kimchi)
Sorprendentemente, la variante india (Delta) ahora extendida se basa en un truco diferente que la hace más transmisible: evadiendo parcialmente la detección por parte del sistema inmunológico.
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