Investigadores de la Universidad de Tel Aviv (TAU) descubrieron un nuevo factor en la patología de la enfermedad de Parkinson, dijo el martes un portavoz de la universidad, que en el futuro puede servir como objetivo para desarrollar nuevos tratamientos para esta terrible dolencia, que afecta a cerca de 10 millones de personas en todo el mundo.
El descubrimiento del equipo de la Universidad de Tel Aviv marca un avance potencial hacia el desarrollo de tratamientos efectivos para esta condición neurológica degenerativa.
“Encontramos que una variante de la proteína TMEM16F, causada por una mutación genética, mejora la propagación de la patología del Parkinson a través de las células nerviosas en el cerebro”, dijo el equipo de investigación en una declaración conjunta.
El estudio fue dirigido por el Dr. Avraham Ashkenazi y la estudiante de doctorado Stav Cohen Adiv Mordechai del Departamento de Biología Celular y del Desarrollo de la Facultad de Ciencias Médicas y de la Salud de la TAU y la Escuela Sagol de Neurociencia. El artículo fue publicado en la revista científica Aging Cell, según World Israel News.
“Un mecanismo clave de la enfermedad de Parkinson es la agregación de la proteína α-sinucleína (en forma de cuerpos de Lewy) en las células cerebrales, que acaba matando a estas células”, explicó la estudiante de doctorado Stav Cohen Adiv Mordechai.
Stav Cohen Adic Mordechai y el Dr Avraham Ashkenazi
“Durante muchos años, los investigadores han intentado descubrir cómo la versión patológica de la α-sinucleína se propaga por el cerebro, afectando a una célula tras otra y destruyendo gradualmente secciones enteras del cerebro”.
“Dado que la α-sinucleína necesita atravesar la membrana celular para propagarse, nos centramos en la proteína TMEM16F, un regulador situado en la membrana celular, como posible impulsor de este proceso letal”.
Durante su trabajo inicial, los investigadores diseñaron genéticamente un modelo de ratón sin el gen TMEM16F y derivaron neuronas de los cerebros de estos ratones para un modelo celular in vitro.
Utilizando un virus especialmente diseñado, hicieron que estas neuronas expresaran la α-sinucleína defectuosa asociada con el Parkinson y compararon los resultados con los de las células cerebrales normales que contenían TMEM16F.
Descubrieron que cuando se había eliminado el gen TMEM16F, la patología de la α-sinucleína se propagó a menos células vecinas sanas en comparación con la propagación de las células normales.
Los resultados se validaron in vivo en un modelo de ratón vivo de la enfermedad de Parkinson.
Además, en colaboración con el Instituto Neurológico del Centro Médico Sourasky de Tel Aviv, los investigadores buscaron mutaciones (variantes) en el gen TMEM16F que pudieran aumentar el riesgo de enfermedad de Parkinson.
“Se sabe que la incidencia de Parkinson entre los judíos asquenazíes es relativamente alta, y el Instituto lleva a cabo un amplio estudio genético en curso sobre los judíos asquenazíes que portan genes que aumentan el riesgo de la enfermedad”, explicó el Dr. Ashkenazi.
“Con su ayuda, pudimos identificar una mutación específica de TMEM16F que es común en los judíos asquenazíes en general, y en los pacientes de Parkinson asquenazíes en particular”.
Se descubrió que las células portadoras de la mutación secretan más α-sinucleína patológica en comparación con las células con el gen normal.
Los investigadores explican que el mecanismo detrás del aumento de la secreción tiene que ver con la función biológica de la proteína TMEM16F: la mutación aumenta la actividad de TMEM16F, afectando así a los procesos de secreción de la membrana.
“En nuestro estudio, descubrimos un nuevo factor subyacente a la enfermedad de Parkinson: la proteína TMEM16F, que media la secreción de la proteína α-sinucleína patológica a través de la membrana celular al entorno celular”, dijo Stav Cohen Adiv Mordechai.
“La α-sinucleína defectuosa, captada por las neuronas sanas cercanas, forma cuerpos de Lewy en su interior y se propaga gradualmente por el cerebro, dañando cada vez más células cerebrales. “Nuestros hallazgos señalan a TMEM16F como un posible nuevo objetivo para el desarrollo de tratamientos efectivos para la enfermedad de Parkinson”.
“Si, al inhibir TMEM16F, podemos detener o reducir la secreción de α-sinucleína defectuosa de las células cerebrales, tal vez podamos ralentizar o incluso detener la propagación de la enfermedad a través del cerebro”.
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